Post by abdullah4471 on Aug 16, 2023 23:43:59 GMT -5
过双向方差分析和 Sidak 多重比较测试得出 P < 0.001。 在新选项卡中打开下载幻灯片 在小鼠短期压力超负荷诱导的心脏肥大期间，shRNA体内CIB1 的下调会导致钙调神经磷酸酶/NFAT 和 ERK MAP 激酶信号传导的抑制。( A ) AAV-shCIB1 介导的 CIB1 下调和随后的 TAC 手术 2 周后，对小鼠心脏组织中Rcan1析RT 2 Profiler™筛选了84个血管生成相关基因的差异表达。通过这种方法，我
们发现 13 个基因在 CIB1 耗尽的 NRCM 中受到一致调节，尽管C级执行名单其中只有 10 个基因发生显着变化（图7 A，B）。在这13个基因中，10个促血管生成基因被下调（例如Vegfa、Ctgf、Fgf2等，见图7A 、 B）。这伴随着两个抗血管生成基因的上调：Lect1（也称为软骨调节蛋白，这并不重要）和Cxcl9（图7A，B）。Col18a1作为抗血
管生成基因被下调（尽管这并不显着）。重要的是，Vegfa和Ctgf mRNA在AAV-shControl处理的小鼠的心脏中被TAC诱导，但根据我们在NRCM中的筛选，AAV-shCIB1处理下调了Vegfa和Ctgf mRNA（图7C）。抗血管生成基因Cxcl9有表达增加的趋势，而促血管生成基因 Fgf2有表达增加的趋势根据筛选结果，在 TAC 后可以看到 shCIB1 处理后表达减少的趋势，但无法在小鼠中验证